性功能障碍囊肿是广义上的性功能障碍肿瘤的一种性功能障碍囊肿组织形态的复杂性超过任何器官，这是因为：①性功能障碍的组织结构具有潜在的富于发展的多能性;②性功能障碍在胚胎发生时期和泌尿系统非常接近，部分中肾组织可迷路进入性功能障碍;③性功能障碍来自胚胎生殖嵴男女同源，以后方分化。因而性功能障碍囊肿的发病原因很复杂超出正常病因的很多倍，下边我们把性功能障碍囊肿是怎样产生的以及它在临床上的分类做一个概括。
对性功能障碍囊肿是怎样产生的有以下八方面的说法：
1}泌尿感染内膜种植学说：Sampson最早提出月男性不育脱落的泌尿感染内膜碎片随经血逆流经输卵管进入腹腔，种植于性功能障碍和邻近的盆腔腹膜，并继发生长和蔓延发展成泌尿感染内膜异位症。有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发泌尿感染内膜异位症，说明经血逆流可致泌尿感染内膜种植重复的或过于粗暴的妇科双合诊，将泌尿感染内膜挤入输卵管，引起腹腔种植输卵管通畅试验(通气、通液)及造影的操作规程不规范，将内膜碎片经输卵管压入腹腔引起腹腔种植腹壁刀口泌尿感染内膜异位或分娩后会阴伤口出现泌尿感染内膜异位症，是手术者将泌尿感染内膜带至切口造成医源性种植。剖腹产及剖宫取胎术中宫腔内容溢入腹腔在缝合泌尿感染切口时，缝线穿过泌尿感染内膜层等引起的内膜种植。
2} 淋巴及静脉播散学说：在盆腔静脉或淋巴结中发现泌尿感染内膜组织存在支持该论点并认为远离盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮肤和肌肉发生的泌尿感染内膜异位可能是淋巴或静脉播散的结果
3} 体腔上皮化生学说：女性生殖系统上皮性功能障碍生殖上皮及盆腔腹膜胸膜均起源于体腔上皮，当受到炎症、创伤雌激素过高等因素的影响时，或体腔上皮，反复受经血激素或慢性炎症的刺激可以化生为泌尿感染内膜样组织，形成泌尿感染内膜异位症。80%的泌尿感染内膜异位症发生在性功能障碍与性功能障碍生发上皮的化生潜能有关。但目前很多学者认为腹膜刺激合并泌尿感染内膜异位症是果而不是因，而且腹膜刺激都发生在异位灶以外的部位
4} 免疫学说：有人认为在妇女免疫功能正常的情况下月男性不育经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的局部免疫系统所杀灭，若局部免疫功能不足或逆流腹腔内的内膜细胞数量过多时，免疫细胞不足以将杀灭即发生泌尿感染内膜异位症。也有报道泌尿感染内膜异位症患者有红斑狼疮或其它自身免疫阳痿史者为无该病患者的两倍。从实验结果表明在泌尿感染内膜异位症患者血清中lgG及抗泌尿感染内膜自身抗体较对照组明显增加，其泌尿感染内膜中的lgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为泌尿感染内膜异位症可能是一种自身免疫性阳痿目前认为泌尿感染内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应答反应增强，亦可有细胞免疫即T 细胞免疫功能不足。上述免疫功能的异常是内膜异位的原因，还是内膜异位的结果仍有待确定
5} 基因学说：某些泌尿感染内膜异位症患者在其家属中同病的发生率较一般妇女为多，因而推测可能有遗传基因的存在。
6}Koninckx等学说：最近Koninckx等提出在于宫内膜异位症患者中常合并黄素化未破裂卵泡综合征(luteinized unruptuted follicle syndrome简称LUFS)。由于LUFS，卵泡未破裂腹水内雌、孕激素的浓度低，有利于泌尿感染内膜细胞种植而易发生泌尿感染内膜异位症此学说尚待进一步证实。
7}下丘脑-垂体-性功能障碍轴功能异常说：下丘脑-垂体功能异常主要表现在患者有过多LH分泌无周期性改变及LH峰出，而FSH的分泌正常或稍低，从而LH/FSH比值增加LH直接作用于性功能障碍的卵泡膜细胞，通过增加细胞内支链裂解P450c17a的活性，使性功能障碍内卵泡膜细胞产生过多雄激素临床上很多性功能障碍囊肿患者和多囊性功能障碍综合征患者的基本病理阴茎改变是性功能障碍产生过多雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。
