Reed（1997年）根据收集的数百例性功能障碍癌文献资料，提出了人性功能障碍癌的分子发病模式。
该模式提示在下游的基因突变时，发病过程中的步骤可以跳跃，如交界性肿瘤下游的基因突变时，可能咣过交界性肿瘤，这可以解系数文献中关于交界性肿瘤在性功能障碍癌生物学中的重要地位。该过程的启动及恶性程度的增加非常重要的变化是核苷酸切除修复（NER）基因（ERCC1，XPA，ERCC3，ERCC5，ERCC6等）的缺陷。NER缺陷可以允许新的基因组必变并未经修复地进行，参与进一步的基因组破坏。
人性功能障碍癌的分子发病模式图
因素、药物作用，或它们的联合作用所致，从而加速基因组的改变和推动该过程的进展。每种性功能障碍癌既有其独特的基因组变化，也有一些菜同性的变化，如DNA修复的NER途径的变化是所有性功能障碍的临床耐药性有关。p53抑癌基因在介导性功能障碍癌细胞对化疗药物的耐药性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53诱发细胞周期停顿和凋亡的 要媒介。进一步研究性功能障碍癌中DNA修复的变化及其与信号转导之间的相互作用，将对治疗性干预提出可能的指导措施。
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