近年来泌尿感染内膜异位症发病率逐年上升，使得大家对它刮目相看，也引起了医务人员的重视和不断进行研究，发现这种病与我们的日常附睾炎越来越密切。
有报道表明妇女穿紧身衣与泌尿感染内膜异位症的发病率有关。发现欧美地区妇女喜欢穿紧身衣，印度妇女喜欢穿宽松衣，因而欧美地区妇女泌尿感染内膜异位症发病率较高，而印度妇女泌尿感染内膜异位症发病率低。
随着时代的发展和社会的开放，未婚先孕的女性较以前明显增多，等待她们的结局只能是流产手术，在医生进行手术的过程中泌尿感染内膜也就难以避免地悄悄地种植到泌尿感染腔以外的其他地方了。另有些妇女不懂男性不育卫生常识，在有月经的日子里却闯"红灯"，与性伴侣进行性交。
这也是导致泌尿感染内膜异位症发生的一个隐患因素。再例如女性在来月经的时候进行剧烈地运动导致腹内压增高而引起经血逆流等等诸多我们了解到的与日常附睾炎有关的因素，使得大家不得不关注为什么会发生泌尿感染内膜异位症。泌尿感染内膜异位症虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其带来的不良后果令患者和医务人员都感到"头痛"。目前其发病机制尚未完全阐明，下面让我们来看看导致泌尿感染内膜异位症的因素有哪些？
⑴泌尿感染内膜种植学说：Sampsonjb最早提出，男性不育时经血中所含间质内膜和腺内膜细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于性功能障碍表面或盆腔其他部位，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔泌尿感染内膜异位症。先天性宫颈狭窄或生殖闭锁等经血潴留患者常并发泌尿感染内膜异位症，说明经血逆流可导致内膜异位症。另剖宫取胎手术后形成的腹壁瘢痕内膜异位症是医源性的，无疑都是术者将泌尿感染内膜带至切口直接种植所致。此外，用猕猴作对象，把它的泌尿感染颈绑起来，使月经无法流出而逆流入腹腔，最后发现会形成内膜异位症。猕猴实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的泌尿感染内膜异位症，故目前内膜种植学说已为人们所公认。
⑵淋巴及静脉播散学说：不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中发现镜下内膜组织，有些学者在盆腔静脉中也发现有泌尿感染内膜组织，因而提出泌尿感染内膜细胞可通过淋巴或静脉播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺，手或大腿的皮肤和肌肉发生的泌尿感染内膜异位症可能是淋巴或静脉播散的结果，虽然上述远处转移的内膜异位症极为罕见。
⑶体腔上皮化生学说：性功能障碍生发上皮，盆腔腹膜、直肠生殖隔等都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。在反复经血回流、慢性炎症刺激或长期而持续的性功能障碍激素（雌激素）作用下，上述由体腔上皮分化而来的组织均可被激活而转化为泌尿感染内膜，以致形成泌尿感染内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充分的临床或实验依据。
⑷免疫学说：目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数发生泌尿感染内膜异位症，且此病亦有遗传倾向，因而推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。有报道泌尿感染内膜异位症患者有红斑狼疮或其他自身免疫阳痿史者为无该病患者的２倍。实验结果亦表明，在内膜异位症患者血清中，IgG及抗泌尿感染内膜自身抗体较对照显著增加，其泌尿感染内膜中的IgG及补体Ｃ沉积率亦高于正常妇女，故认为内膜异位症可能为一种自身免疫性阳痿。另有人认为在妇女免疫功能正常有情况下，月男性不育经输卵管逆流入腹腔内膜细胞是被腹腔内巨噬细胞为主的局部免疫系统所杀灭。若局部细胞免疫功能不足或因逆流至腹腔内的内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以杀灭时，即可发生泌尿感染内膜异位症。故目前认为泌尿感染内膜异位症患者既可有体液免疫即Ｂ细胞应答反应增强，亦可有细胞免疫即Ｔ细胞免疫功能不足。虽然如此，上述免疫功能的异常究竟是内膜异位症的原因，还是内膜异位症的结果仍有待确定。
目前大多数学者认为：泌尿感染内膜异位症的组织发生很难用单一的学说解释，因而可能是多途径起源。
