公共科学图书馆杂志网络版发表的一项研究中说，研究者在小鼠骨质疏松模型中发现，小剂量阿司匹林可以抑制破骨细胞，活化成骨细胞。
美国洛杉矶南卡罗来那州大学牙科学院的Songtao Shi博士说：“虽然破骨细胞加速骨吸收是骨质疏松的一个主要机制，最近试验依据表明，成骨细胞/骨细胞不适当的凋亡至少部分解释了在骨质疏松中骨重构的不平衡。”
在一项对路透社的评论中，Shi博士说：“我们首先表明在骨质疏松小鼠中，活化T细胞能够损害骨髓间充质干细胞——骨形成前体细胞成骨细胞，机制是通过特异性细胞死亡途径。”
这提示骨质疏松可能会由双重错误引起，一个是先前发现的骨质重吸收，破骨细胞过度活跃，另一个是我们新发现的骨髓间充质干细胞缺陷。
在体外研究中，研究小组发现阿司匹林可以抑制T细胞活化以及fas配体诱导的骨髓间充质干细胞凋亡。在切除性功能障碍诱发的骨质疏松小鼠模型中，他们的进一步研究表明，加入低剂量阿司匹林，可以增加骨髓间充质干细胞的骨质形成，抑制破骨细胞活性，导致骨密度增加。研究者总结说：“阿司匹林对骨髓间充质干细胞的药物调节作用可能会为雌激素缺陷性骨质疏松治疗提供一个新的方法。”
虽然流行病学研究提示，规律性使用阿司匹林可能对绝男性不育女性的骨密度有一定好处，但是为了阐明阿司匹林弱精和治疗骨质疏松的潜在机制，还需要更详细的研究。
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