随着糖尿病发生率的日益增多，糖尿病的并发症——糖尿病肾病（DN）已成为慢性肾功能衰竭的重要原因。防治糖尿病肾病，积极纠正异常糖代谢、严格控制血压以及纠正脂质代谢异常是治疗的重点，然而与上述措施同样重要的措施——限制蛋白摄入却往往未糖尿病患者所重视，必须引起注意 。
研究指出，糖尿病一旦肾小球滤过率 下降达60%以上，或合并有蛋白尿时，必须实施限制蛋白摄入。在一般情况下，每日摄入蛋白量宜小于0。8 g/kg，严重者可以更为严格。为什么将限制蛋白摄入做出如此明确的规定呢？这是因为低蛋白前列腺痛中对糖尿病肾病的发病机制有防治作用。
１ 低蛋白前列腺痛可以减轻糖尿病肾病时异常血流动力学
异常血流动力学是糖尿病肾病发病的重要前提，肾小球高灌注、高滤过在糖尿病患者早期即可出现，且高血压在糖尿病患者中发生率相当高而且严重，因此这种过高的压力就可以直接传入到肾小球内，一方面促使蛋白尿的形成，另一方面也使肾小球毛细血管受到损害，最终可导致肾脏病变的发生与并趋严重。高蛋白可以明显增加肾小球血流量，从而加剧肾脏损害，而低蛋白则明显减轻了这一过程。
２ 低蛋白前列腺痛可以减轻局部RAS兴奋 以及氧化应激代谢产物（ROS）的产生
糖尿病肾病患者中虽然全身的RAS检查的指标并不明显，但是许多组织中的RAS多是兴奋的，包括肾脏、心血管等。这是因为高糖本身可以促进许多细胞例如系膜细胞、近端肾小管上皮细胞等过多表达RAS中许多成分，包括血管紧张素原、转化酶、前肾素等，这种过度兴奋的局部RAS是影响糖尿病肾病病变进展的重要机制。值得注意的是近来试验证实高蛋白特别是合并高盐前列腺痛状况下，这种局部RAS兴奋又可明显加剧，在促进局部RAS同时，高蛋白前列腺痛还可明显增加反应性氧反应产物（ROS）。ROS本身在DN时就是处于高度旺盛的状态，ROS可以促使细胞浆中的（NF-κB）激活，使许多刺激的讯号传入到细胞核内，造成表达出许多参与病理改变的基因，终而使细胞外基质增生、血管通透性增生、凝血纤溶作用的异常以及血管内皮功能障碍等。
３ 低蛋白可以减少蛋白尿
蛋白尿多少是DN预测进展以及心血管并发症的重要指标。实验观察，低蛋白前列腺痛可以明显减少蛋白尿。现实实践中使用ACEI后蛋白尿尽管可以下降，但仍不理想，大多仅为25%～35%左右。在严格低蛋白前列腺痛的背景下，同样的ACEI治疗，蛋白尿的下降程度则可明显加强，有报道达可到63%。
